Cortisol, adrenaline en noradrenaline zijn niet alleen onze stresshormonen, ze vervullen ook andere belangrijke rollen, die onder andere de schildklier beïnvloeden. Hierdoor kan stress op vijf manieren tot hypothyreoïdie leiden.
Cortisol en (nor)adrenaline worden geproduceerd in de bijnieren en zijn belangrijk voor het reguleren van een stressrespons. En die stress kan door uiteenlopende oorzaken ontstaan, denk aan financiële problemen, ruzie, baanverlies, files, voedselintoleranties, een schommelende bloedsuikerspiegel en chronische infecties.
Maar om welke vorm van stress het ook gaat, het gevolg is dat de bijnieren aan het werk gaan om stresshormonen te produceren. En te veel stress kan leiden tot belemmeringen in die productie. Klachten van een haperende bijnier zijn divers, denk aan moeheid, hoofdpijn, slaapproblemen, hang naar zoet, humeurigheid en maagzweren.
In dit artikel gaat het over de invloed die te veel (chronische) stress – en als gevolg hiervan verstoring van de bijnierproductie – uitoefent op de schildklierfunctie. Dit zijn de vijf belangrijkste manieren waarop stress tot hypothyreoïdie kan leiden.
1. Ontwrichting van HPA-as leidt tot verstoring van HPT-as
De hormonen van de bijnieren worden geproduceerd via de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as, beter bekend als de HPA-as. Deze HPA-as is betrokken bij veel lichaamsfuncties, zoals bijvoorbeeld het reguleren van onze lichaamstemperatuur, verdeling van de beschikbare energie en uiteraard de begeleiding van een stressreactie.
Als de bijnier hapert omdat het te veel stresshormonen moet produceren, dan zorgt dat ervoor dat ook de hypothalamus en de hypofyse hun overige werk minder goed kunnen doen, zoals het aansturen van de schildklierhormonen via de hypothalamus-hypofyse-schildklier-as, ofwel HPT-as. Hierdoor leidt een verstoring van de HPA-as ook tot een minder goed functionerende schildklier. [2]
Verder leidt een stressreactie ook altijd tot het vrijgeven van ontstekingscytokines van het immuunsysteem. Uit onderzoek blijkt dat deze ontstekingsbevorderende cytokines niet alleen de HPA-as onderdrukken, maar ook de productie van TSH (tyriod stimulating hormone) in de hypofyse verminderen. TSH stimuleert de schildklier om schildklierhormonen te produceren.
2. Verminderen van conversie van T4 naar T3
De schildklier produceert voornamelijk (in 93%) een inactieve vorm van het schildklierhormoon: T4 (thyroxine) genaamd. Dit hormoon moet eerst omgezet worden in T3 (tri-jodothyroxine), voordat het in de cellen kan worden gebruikt. Ontstekingsbevorderende cytokines reduceren niet alleen de productie van TSH, maar hinderen ook deze conversie van T4 naar T3, zo bleek uit een onderzoek [3] bij ratten.
Verder bleek uit een ander onderzoek onder gezonde mannen, die injecties met pro-inflammatoire cytokines kregen toegediend, dat T3 en TSH snel verminderden in het bloed, terwijl rT3 (reverse T3) toenam. rT3 is een niet-actieve vorm van T3 (onder andere bij stressreacties zet het lichaam T3 in rT3 om). [4]
3. Bevorderen van auto-immuniteit door verzwakte barrières
Het spijsverteringskanaal, de huid, de longen en bloedhersenbarrière vormen onze eerste afweerlinie tegen ongewenste indringers in ons lichaam, zoals virussen, bacteriën en andere ziekteverwekkers. Uit onderzoek blijkt dat problemen met de bijnieren de barrières verzwakken en de werking van het immuunsysteem ondermijnen. [3] En als er veel verkeerde stofjes in de bloedbaan komen, dan worden we uiteindelijk hierdoor vatbaarder voor auto-immuunziektes, waaronder Hashimoto.
4. Resistentie tegen het schildklierhormoon
Om ervoor te zorgen dat schildklierhormonen een fysiologisch effect hebben, moeten ze eerst receptoren op cellen activeren. Ontstekingsbevorderende cytokines kunnen vermoedelijk de gevoeligheid van schildklierreceptoren verminderen (vergelijk het met de werking van insulineresistentie), al is deze verminderde gevoeligheid moeilijk in een laboratorium vast te stellen. [5]
Onderzoekers leiden de schildklierresistentie af uit het feit dat patiënten met auto-immuunziektes, zoals Hashimoto, nog steeds hypothyreodie ervaren, ook al slikken ze vervangende hormonen en zijn de waarden van TSH, T4 en T3 in het bloed normaal.
5. Te weinig vrij T4 en T3 door te veel oestrogenen in het bloed
Langdurige stress en hierdoor verhoogde cortisolwaarden verminderen het vermogen van de lever om het teveel aan oestrogenen uit het bloed te halen. En teveel aan oestrogenen in het bloed verhoogt het aantal TBG (het thyroid binding globulin) in het bloed, zo blijkt uit onderzoek [5]. TBG’s zijn transporteiwitten die schildklierhormonen door het bloed transporteren. T3 en T4 moeten eerst loskomen van dit transporteiwit - en vrij T4 en vrij T3 worden - voordat ze receptoren kunnen activeren. Als de TBG-niveaus hoog zijn, dan zakt het percentage van vrije schildklierhormonen in het bloed.
Tot slot
Allerlei stresssituaties leiden tot problemen met de bijnieren, terwijl er met de bijnieren zelf vaak niet zo veel aan de hand is. Het is een open deur, maar u kunt uw cliënt aanraden om allereerst de omstandigheden aan te pakken die tot de overmatige stress hebben geleid om weer een normale werking van de schildklier te bereiken.
Bronnen
[1] https://chriskresser.com/5-ways-that-stress-causes-hypothyroid-symptoms/
[2] Rettori V, Jurcovicova J, McCann SM.Central action of interleukin-1 in altering the release of TSH, growth hormone, and prolactin in the male rat, J Neurosci Res. 1987;18(1):179-83.
[3] Ongphiphadhanakul B, Fang SL, Tang KT, Patwardhan NA, Braverman LE., Tumor necrosis factor-alpha decreases thyrotropin-induced 5'-deiodinase activity in FRTL-5 thyroid cells, Eur J Endocrinol. 1994 May;130(5):502-7.
[4] Corssmit EP, Heyligenberg R, Endert E, Sauerwein HP, Romijn JA., Acute effects of interferon-alpha administration on thyroid hormone metabolism in healthy men, J Clin Endocrinol Metab. 1995 Nov;80(11):3140-4.
[5] Guhad FA1, Hau J., Salivary IgA as a marker of social stress in rats, Neurosci Lett. 1996 Sep 27;216(2):137-40.
[6] Kimura H, Caturegli P., Chemokine orchestration of autoimmune thyroiditis, Thyroid 2007 Oct;17(10):1005-11.
[7] Steingold KA, Matt DW, DeZiegler D, Sealey JE, Fratkin M, Reznikov S.Comparison of transdermal to oral estradiol administration on hormonal and hepatic parameters in women with premature ovarian failure, J Clin Endocrinol Metab. 1991 Aug;73(2):275-80.
